加快构建网络空间命运共同体******

　　光明日报评论员

　　作为世界互联网大会国际组织成立后的首届年会，以“共建网络世界 共创数字未来——携手构建网络空间命运共同体”为主题的2022年世界互联网大会乌镇峰会拉开帷幕。国家主席习近平向大会致贺信。习近平主席强调：“面对数字化带来的机遇和挑战，国际社会应加强对话交流、深化务实合作，携手构建更加公平合理、开放包容、安全稳定、富有生机活力的网络空间。”习近平主席提出的理念主张，充分体现了对数字化发展趋势的深刻洞察，对人类社会发展进步的深邃思考，为深化数字领域交流合作、构建网络空间命运共同体指明了方向。

　　当今时代数字技术作为世界科技革命和产业变革的先导力量，日益融入经济社会发展各领域全过程，深刻改变着生产方式、生活方式和社会治理方式。作为全球最大的发展中国家和网民数量最多的国家，中国立足新发展阶段、贯彻新发展理念、构建新发展格局，建设网络强国、数字中国，在激发数字经济活力、推进数字生态建设、营造清朗网络空间、防范网络安全风险等方面不断取得新的成效，为高质量发展提供了有力的服务、支撑和保障，为构建网络空间命运共同体提供了坚实基础。前不久胜利闭幕的党的二十大，科学谋划未来5年乃至更长时期党和国家事业发展的目标任务和大政方针，对中国互联网发展作出更加清晰的战略部署。

　　当前，世界百年未有之大变局加速演进，新一轮科技革命和产业变革深入发展。同时，世纪疫情影响深远，逆全球化思潮抬头，单边主义、保护主义明显上升，世界经济复苏乏力，局部冲突和动荡频发，全球性问题加剧，世界进入新的动荡变革期。互联网领域发展不平衡、规则不健全、秩序不合理等问题日益凸显，网络霸权主义对世界和平与发展构成新的威胁。个别国家将互联网作为维护霸权的工具，滥用信息技术干涉别国内政，从事大规模网络窃密和监控活动，网络空间冲突对抗风险上升。

　　网络空间治理呼唤更加公平、合理、有效的解决方案，全球性威胁和挑战需要强有力的全球性应对。在贺信中，习近平主席强调，中国愿同世界各国一道，携手走出一条数字资源共建共享、数字经济活力迸发、数字治理精准高效、数字文化繁荣发展、数字安全保障有力、数字合作互利共赢的全球数字发展道路，加快构建网络空间命运共同体，为世界和平发展和人类文明进步贡献智慧和力量。

　　党的十八大以来，习近平主席以恢宏气魄和远见卓识，敏锐洞察全球互联网发展大势，深刻把握数字化、网络化、智能化的时代潮流，着眼信息时代人类的前途命运和共同福祉，深入思考构建什么样的网络空间、如何构建网络空间等重大课题，创造性提出构建网络空间命运共同体的理念主张，全面系统深入阐释了全球互联网发展治理的一系列重大理论和实践问题，为网络空间的未来擘画了美好愿景、指明了发展方向。在习近平主席关于网络强国的重要思想指引下，我国积极参与全球互联网发展治理，主动参与互联网国际技术标准制定、网络基础设施建设和网络空间国际治理体系建设，共同推动全球互联网发展治理迈向更高水平。

　　一枕临流水，一网通天下。这场江南水乡里的互联网盛会已走入第九个年头。从第二届世界互联网大会上，习近平主席首次向世界发出“构建网络空间命运共同体”倡议至今，“构建网络空间命运共同体”的内涵不断丰富发展，影响日益深远，已经成为国际社会的普遍共识。今年的乌镇峰会，将再一次为共建网络世界、共创数字未来，探索网络空间命运共同体的时代答案献智献策。

　　互联网是人类共同的家园。无论数字技术如何创新发展，无论国际环境如何风云变幻，每个人都在网络空间中休戚与共、命运相连。建设和维护一个和平、安全、合作、有序的网络空间，关系到人类文明进程和发展命运，是各国的共同期盼和愿望。让我们携起手来，走出全球数字发展新道路，开创人类更加美好的网络未来！

　　《光明日报》（ 2022年11月10日 01版）

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。